不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成的。

　　原发性高血压的病理变化：

　　(1)良性高血压良性高血压又称缓进性高血压，病理变化可分为三期：

　　1)机能紊乱期

　　基本改变为全身细小动脉痉挛，可伴有高级神经功能失调，无血管及心、脑、肾、眼底等器质性改变。

　　2)动脉病变期

　　①细动脉硬化，表现为细动脉玻璃样变。可累及全身细动脉，具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。最早可在眼底检查中被发现，表现为视网膜动脉反光增强，或动静脉交叉处静脉受压。

　　②小动脉硬化主要累及肌型小动脉。内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。

　　③弹力肌型及弹力型动脉。大动脉无明显病变或伴发粥样硬化病变。

　　临床表现血压进一步升高持续于较高水平，失去波动性。ECG显示左心室轻度肥大，尿中可有少许蛋白。

　　3)内脏病变期

　　①心脏：左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。

　　向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。

　　离心性肥大：向心性肥大继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应，加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化，供血不足，心肌收缩力因而降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。

　　②肾的病变：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。镜检：肾入球动脉发生玻璃样变，肾小球缺血可引起肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大，形成肉眼可见的无数红色细颗粒，称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾单位越来越多，可出现肾功能不全，少数可进展为尿毒症。

　　③脑的病变：脑血管病变可出现一系列脑部变化。a、高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症状群为高血压脑病。b、脑软化：细动脉病变可引起脑组织缺血，进一步发展成为脑软化。c、脑出血：脑出血是高血压最严重的并发症，常发生于基底节、内囊等处。

　　④视网膜病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底检查特点：a、呈银丝样改变，血管迂曲，颜色苍白，反光增强。b、动静脉交叉处呈静脉受压现象。c、严重者视乳头发生水肿。d、视网膜渗出和出血，患者视物模糊。

　　(2)恶性高血压

　　又称急进型高血压，多见于中青年，血压显著升高，尤以舒张压明显，常>130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。可继发于缓进型高血压，但常为原发型。

　　特征性病变为：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。

　　增生性小动脉硬化突出改变：内膜显著增厚，内弹力膜分裂，平滑肌细胞增生肥大，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，如洋葱皮状，血管腔狭窄。

　　坏死性细动脉炎：细动脉的内膜和中膜发生纤维素坏死，镜下呈深伊红染色并有折光感，可见核破裂及不等量的炎细胞浸润。

　　肾的病变：肾表面平滑，可见多数斑点状微梗死灶，较早出现持续性蛋白尿，并有血尿和管型尿，常于一年内迅速发展为尿毒症引起死亡。该类病变亦可见于脑和视网膜。