试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管和血压的作用有何不同?为什么?

　　[参考答案]

　　血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性。这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体结合能力不同所致。

　　肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药;与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多;使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。

　　心脏内兴奋传导的途径是什么?其传导速度有什么特点和意义?

　　[参考答案]

　　心脏内兴奋传导的途径是：窦房结→心房肌→房室交界(延搁)→结间束→房室束及左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。

　　当窦房结发生兴奋后，兴奋经结间束和心房肌传布到整个心房，与此同时，窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到房室交界，约需0.06秒。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的唯一通路，但其传导速度缓慢，占时较长，约需0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。

　　葡萄糖在肠上皮的吸收和肾小管上皮的重吸收的机制是什么?

　　[参考答案]

　　葡萄糖在肠上皮的吸收和肾小管上皮的重吸收都是继发性重吸收。其具体机制为：在完整的在体肾小管和肠粘膜上皮细胞，由于在细胞的基底—外侧膜上有钠泵的存在，因而能造成细胞内的钠离子浓度经常低于小管液或肠腔液中钠离子的浓度，于是钠离子可以不断由小管液或肠腔液顺浓度差进入细胞，由势能转化来的能量则用于葡萄糖分子逆浓度差进入细胞。因此，葡萄糖主动转运所需的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜外钠离子的高势能。但造成这种高势能的钠泵活动是需要分解ATP的，因而糖的主动转运所需的能量还是间接来自ATP的分解，这种类型的转运称为继发性主动转运。

　　何谓主动转运，试以钠泵的活动说明Na+，K+的跨膜主动转运和继发性主动转运?

　　[参考答案]

　　主动转运是指物质依靠膜上“泵蛋白”的作用，由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。这是一种耗能过程，所以称为主动转运。主动转运是靠细胞上的一种特殊的镶嵌蛋白质实现的，这种特殊的镶嵌蛋白质，称为泵蛋白质，简称泵。细胞膜上的泵蛋白质具有特异性，按其所转运的物质种类可分为钠泵、钾泵、钙泵等等。Na+K+泵也称Na+K+依赖式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解释放能量。Na+K+泵的主要作用主要是把细胞内多余的Na+处细胞外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。

　　一般情况下每分解一分子ATP，可以使3个Na+移出膜外，2个K+移入膜内。

　　钠泵活动的最主要的生理意义在于能够建立起一种势能贮备，供细胞的其他耗能过程的利用。如用于其他物质的逆浓度差跨膜转运，这可以肠道和肾小管上皮细胞对葡萄糖，氨基酸等营养物质的吸收现象为例。这里葡萄糖主动转运所消耗的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜外Na的高势能，但造成这种高势能的钠泵活动是需要分解ATP，因而糖的主动转运所需能量还是间接的来自ATP的分解，因此人们把这种类型的转运称为继发性主动转运，或简称联合转运。联合转运中如被转运的物质分子与Na+扩散方向相同，称为同向转运;如二者方向相反，则称为逆向转运。类似的继发性主动转运也见于神经末梢处被释放的递质分子(如单胺类和肽类的摄取)，甲状腺细胞特有的聚碘作用也属于继发性主动转运。

　　说明浦肯野细胞自律性形成机制。

　　答：

　　在浦肯野细胞，随着复极的进行，导致膜复极的外向K+电流逐渐衰减，而同时在膜电位4期可记录到一种随时间推移而逐渐增强的内向电流(If)。If通道在动作电位3期复极电位达-60mV左右开始被激活开放，其激活程度随着复极的进行、膜内负电性的增加而增加，至-100mV左右就充分激活。因此，内向电流表现出时间依从性增强，膜的除极程度因而也随时间而增加，一旦达到阈电位水平，便又产生另一次动作电位，与此同时，这种内向电流在膜除极达-50mV左右因通道失活而中止。可见，动作电位的复极期膜电位本身是引起这种内向电流启动和发展的因素，内向电流的产生和增强导致膜的进行性除极，而膜的除极一方面引起另一次动作电位，一方面又反过来中止这种内向电流。这一连串的过程是自律细胞“自我”启动、“自我”发展，又“自我”限制的，由此可以理解为什么自律细胞能够自动地、不断地产生节律性兴奋。

　　这种4期内向电流，通常称为起搏电流，其主要离子成分为Na+，但也有K+参与。由于使它充分激活的膜电位为-100mV，因而认为，构成起搏内向电流的是一种被膜的超极化激活的非特异性内向(主要是是Na+)离子流，标志符号为If。If的通道允许Na+通过，但不同于快Na+通道，两者激活的电压水平不同;If可被铯(Cs)所阻断，而河豚毒却不能阻断它。